09/04/2024
Tout juste sorti de la presse il y a 5 jours 🔥
😬 Neuroinflammation dans l'arthrose. De la douleur aux troubles de l'humeur
👉 L'arthrose (OA) est la forme la plus fréquente de maladie musculo-squelettique et touche des millions de personnes dans le monde, en particulier les personnes âgées. Ainsi, compte tenu de l'augmentation de l'espérance de vie, le nombre de sujets souffrant de cette pathologie augmente chaque année. ( https://ard.bmj.com/content/73/7/1323 , https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1521694214000059?via%3Dihub )
👉 Comme l'intensité de la douleur dans l'articulation articulaire ne montre aucune corrélation directe avec les dommages articulaires structuraux ( https://bmcmusculoskeletdisord.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2474-12-144 ), divers auteurs suggèrent l'existence d'un composant neuropathique ou nociplastique ( https://link.springer.com/article/10.1007/s11926-012-0279-x NCBI. nlm. nih. gouv/38524267/)-
📘 Dans un récent article de r***e, Amodeo et al. (https://pubmed. NCBI. nlm. nih. gov/38556026/) décrivent le rôle de la neuroinflammation dans la douleur arthrose et son interaction avec les troubles de l'humeur :
Plusieurs études ont montré que, à la suite d'une blessure ou d'une infection, le système nerveux présente les caractéristiques typiques de l'inflammation, appelée neuroinflammation ( https://www.mdpi.com/1420-3049/27/10/3194 ), une forme localisée d'inflammation qui se produit dans le PNS (nerfs et ganglions) et CNS (moelle épinière et cerveau, https://pubs.asahq.org/anesthesiology/article/129/2/343/18003/Neuroinflammation-and-Central-Sensitization-in ).
💡 De nombreux facteurs, tels que le traumatisme ou le processus normal de vieillissement, contribuent à la neuroinflammation. C'est aussi une cause majeure et le moteur de la progression de plusieurs maladies neurodégénératives et neuropsychiatriques telles que la maladie d'Alzheimer (MA), la maladie de Parkinson (PD), la sclérose en plaques (MS), la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la dépression ( https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ejn.14720 https://www.mdpi.com/1422-0067/23/11/5938 ).
De plus, la neuroinflammation est associée à différents types de douleurs impliquant le SNC, telles que les douleurs neuropathiques centrales, mais aussi de façon assez inattendue avec d'autres problèmes.
👉 En effet, il est maintenant clair que certaines douleurs qui durent (par exemple, douleur OA ou blessure chronique de constriction du nerf sciatique) manifestent également des caractéristiques typiques de la douleur centralisée, notamment des signes de neuroinflammation dans le PNS et le CNS. (https://pubmed. NCBI. nlm. nih. gouv/38556026/))
👉 Les fibres afférentes primaires innervent le projet articulaire à plusieurs segments de moelle épinière et se terminent dans les lamines superficielles et profondes, où elles font une synapse avec des neurones de la corne dorsale de second ordre (https://pubmed. NCBI. nlm. nih. gov/17678850/), qui deviennent hyperexcitables suite à des changements pathologiques dans l'articulation, avec une réduction de leur seuil de tir et une amélioration de leurs réponses à la stimulation articulaire NCBI. nlm. nih. gov/38556026/).
De plus, les neurones de la corne dorsale sensibilisés élargissent leurs champs réceptifs, un mécanisme qui sous-tend la propagation de l'hypersensibilité de l'articulation du genou aux zones adjacentes ( https://www.nature.com/articles/s41598-018-25581-8 ). Ainsi, la neuroinflammation de la moelle épinière est un signe distinctif de douleur persistante ( https://journals.lww.com/anesthesia-analgesia/fulltext/2019/04000/microglial_modulation_as_a_target_for_chronic.19.aspx ).
👉 Les apports nociceptifs continus de l'articulation par des cytokines proinflammatoires considérablement élevées telles que IL-1 ß, IL-6 et TNF alpha entraînés par des cellules Schwann activées, des cellules gliales satellites (SGCs) et des macrophages infiltrants expriment des marqueurs spécifiques, et libèrent des cytokines pro-inflammatoires, contribuant ainsi à la génération et au maintien d'un environnement inflammatoire. affectent l'activation des cellules non neuronales, principalement des microglies et des astrocytes moins cohérents dans la moelle épinière et le cerveau.
La neuroinflammation se caractérise en outre par des changements vasculaires entraînant une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BBB), ce qui entraîne une invasion accrue des leucocytes, l'activation des cellules gliales et éventuellement la production de médiateurs inflammatoires, dont les cytokines et les chimiokines
🤔 Les auteurs émettent donc l'hypothèse qu'un contrôle efficace des composants neuroinflammatoires pendant l'arthrose (c'est-à-dire par de nouveaux médicaments comme les inhibiteurs de la microglie) et/ou des interventions transdiagnostiques telles que la thérapie de l'exercice, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0361923016300557 pourrait représenter une stratégie prometteuse pour contrer à la fois la douleur
