09/01/2025
PROGETTO RICOMPOSIZIONE CORPOREA (1ª parte)
Il preconcetto della dieta: fame e privazione--------------
Generalmente, quando ci si immagina d’intraprendere un programma dietetico, le prime due cose che ci vengono in mente sono due: senso di fame e privazione. E statisticamente parlando, non ci si può certo dare torto. Allo stesso tempo però, uscendo dal consueto preconcetto di dieta (pollo lesso e riso in bianco per intenderci), ci viene difficile pensare a un regime alimentare davvero efficace per il dimagrimento. Ergo, il nostro cervello conosce una sola soluzione avente finalità lipolitica, ossia quella più frustrante.
Ma se il fare “dieta” significasse semplicemente saper pianificare? Se gli inquietanti tagli energetici fossero tuttavia “mascherati” da quella magica “stabilità” glicemica e dalla giusta intercorrenza tra un pasto e l’altro (in funzione dei tempi di svuotamento gastrico)? E se per ottenere tutto questo non si dovrà comunque rinunciare al gusto? Allora non vi sentireste a dieta, e la “serenità” che ne potrà derivare si concretizzerà in maggiore costanza. E come si sa, la costanza assieme all’organizzazione pagano sempre.
La personalizzazione dei protocolli alimentari
Negli ultimi anni si sono sentite le più svariate proposte in ambito nutrizionale, e come sempre non sono mancate le contraddizioni. Spesso il denominatore comune è proprio la totale mancanza di affinità tra il protocollo alimentare e la persona (con tutte le sue necessità ed abitudini). In sostanza si parte quasi sempre dalla dieta e non dal soggetto, senza considerare che nella sfera alimentare dilaga ancora un’altissima incompetenza.
Le più grandi controversie del giorno d’oggi nascono niente di meno che da un’errata o comunque parziale interpretazione della biochimica degli alimenti.
Pensiamo, ad esempio, alla relazione vigente tra i nutrienti e la risposta endocrina ad essi associata: sotto alcuni aspetti viene completamente ignorata, in altre occasioni viene deliberatamente enfatizzata. Esattamente come accade per la più popolare tra le secrezioni endogene, quella riguardante l’ormone insulina. Nulla di più sbagliato che collegare questa molecola unicamente ai processi lipogenici, senza considerare la sua reale funzione.
Insulina: un ormone complesso e multifunzionale-------------
È ormai noto il legame tra insulina e livelli di glucosio nel sangue, ma meno conosciuto è il fatto che il pancreas secerne insulina anche in risposta ad altri nutrienti. La secrezione di insulina, infatti, non è esclusivamente legata all’ingestione di carboidrati, ma può verificarsi anche dopo il consumo di proteine (specie se ricche di aminoacidi essenziali e semi-essenziali). Questo spiega perché gli alimenti proteici, pur non avendo un impatto significativo sulla glicemia, possano comunque stimolare l’insulina in relazione al loro indice insulinico. La funzione dell’insulina è quella di veicolare i nutrienti nei tessuti insulino-dipendenti, come il muscolo scheletrico, il miocardio e il tessuto adiposo, ed inoltre favorisce la sintesi di glicogeno nel fegato.
Detto ciò, è facile comprendere come l’aumento dell’adipe non sia obiettivo primario dell’azione dell’insulina, ma tale processo derivi principalmente da un bilancio energetico positivo. Apparentemente banale, ma è così che vanno le cose.
Questo, ovviamente, non significa ignorare l’importanza della biochimica degli alimenti; comprendere l’entità dei nutrienti, la loro interazione, i processi digestivi e la risposta endocrina ad essi associata rimane fondamentale per garantire all’organismo i giusti equilibri.
Insulina e glucagone: un equilibrio essenziale----------------
Gli studi accademici ci forniscono molte informazioni, ma è fondamentale interpretarli con un approccio olistico e pratico. Torniamo, per esempio, alla secrezione d’insulina, nella fattispecie a quella causata dall’ingestione di carne o pesce (che si colloca tra i 50 ed i 60 punti percentuale rispetto a quella del comune pane bianco che viene posto a 100); sapete cosa succede quando sussiste rilascio d’insulina senza che si alzi al contempo la glicemia? Succederà che vedremo entrare in gioco anche gli ormoni “controinsulari”, in primis il glucagone, avente una funzione diametralmente opposta a quella dell’insulina: alzare la glicemia.
Possiamo quindi dire che in questo frangente l’azione dell’insulina sarà tenuta a “freno” dagli ormoni antagonisti, con il risultato finale di una maggiore stabilità sulla glicemia stessa. L’effetto derivante da questo equilibrio sarà un prolungato senso di sazietà, grazie anche ad un rallentamento dei processi digestivi generato dalla combinazione di cibi che richiedono processi enzimatici differenti. In tal modo, il taglio calorico, il vero responsabile del dimagrimento, diventerà più gestibile.
Ma se è comunque l’insulina a farci ingrassare, questo quando avviene? Essenzialmente in risposta ad un incontrollato aumento del glucosio plasmatico all’interno di uno scenario ipercalorico. Questo spiega il concetto di carico glicemico, che integra quantità e qualità dei carboidrati ingeriti. In altre parole, carico glicemico + bilancio calorico positivo = aumento del grasso corporeo.
Le diete low carb: una soluzione temporanea--------------
Sarà dunque immediato giungere alla conclusione più scontata: togliamo i carboidrati, riduciamo le calorie ed avremo risolto il problema. E non possiamo nemmeno darci torto, del resto pratiche di questo genere funzionano, e la notorietà delle diete low carb come anche chetogeniche, ne è la riprova. Quello che però non si tiene in considerazione è che la riduzione delle calorie in entrata non potrà mai rappresentare una soluzione sul lungo termine, poiché il dispendio energetico (a partire dal metabolismo basale) risulterà essere strettamente influenzato dal contributo della dieta stessa. Ciò significa che se noi introduciamo 1.000 calorie al giorno, prima o poi finiremo per “bruciarne” altrettante, dunque creando parità di bilancio; in parole semplici, nonostante le “poche” calorie, non riscontreremo alcun deficit energetico e quindi nessun dimagrimento.
A tutti gli effetti, la strategia del taglio (sia calorico che macronutrizionale) funzionerà fin tanto che sussisterà l’effetto “sorpresa”, poi farà seguito l’adattamento. Ma il brutto arriverà quando l’inatteso “stallo metabolico” si farà pure beffe dei nostri sacrifici, e lo farà nel momento stesso in cui ci esporremo nuovamente all’alimento glucidico come pure all’aumento delle calorie (e vi assicuro che succederà): riprenderemo tutto quello che avevamo perso e con gli interessi.
Il ruolo della leptina nell’adattamento metabolico--------------
Certo si sa che nei programmi dietetici sapientemente strutturati, dopo prolungati tagli glucidici, è previsto un graduale reintegro dei carboidrati; ma soffermiamoci su quei fattori che portano a ridurre l’attività metabolica, inficiando così sulla nostra capacità lipolitica e ossidativa. Il riferimento va all’ormone leptina (molecola che conosceremo meglio nella seconda parte dell’articolo), il cui calo determina ripercussioni sia sugli ormoni tiroidei che su quelli gonadici.
A questa relazione, già di per sé chiara, si aggiunge il fatto che il protrarsi di diete low-carb alimenta fenomeni proteolitici inutili, come la gluconeogenesi a partire dagli aminoacidi, con relativa sovrapproduzione di scorie azotate. Questo è una conseguenza diretta del drastico calo delle scorte di glicogeno muscolare ed epatico. Inoltre, si verifica una sottoregolazione dell’enzima deiodinasi, responsabile della conversione di T4 (ormone tiroideo poco attivo) in T3 (più attivo). Questo rallenta ulteriormente il metabolismo, peggiorando la situazione.
Carboidrati come carburante per la crescita muscolare-------------
Un’altra questione importante riguarda il rapporto tra carboidrati e crescita muscolare. Ridurre i carboidrati nella dieta ostacola i processi di crescita muscolare, poiché i carboidrati rappresentano il carburante preferenziale per la sintesi proteica. A parità di ossigeno, infatti, i carboidrati sprigionano più calorie rispetto ai grassi. Inoltre, uno stato cellulare ricco di glicogeno indica un livello di energia ottimale, favorendo l’espressione di mTOR (una molecola fondamentale per l’anabolismo) piuttosto che di AMPK alfa 1 (che approfondirò più avanti), la quale invece inibisce i processi di crescita.
Sensibilità insulinica: la chiave per evitare accumulo di grasso----------
Un piano nutrizionale con finalità ipertrofica deve evitare l’eccessivo aumento del volume degli adipociti, tipico della fase di “bulk”. La chiave è migliorare la sensibilità insulinica. La condizione opposta, l’insulino-resistenza, richiede una maggiore produzione di insulina per forzare l’ingresso del glucosio nelle cellule, che si mostrano meno sensibili alla sua azione.
Nonostante in alcune circostanze l’insulino-resistenza fisiologica possa avere un effetto di risparmio proteico (protein-sparing effect), essa è sempre accompagnata da una riduzione del dispendio metabolico. Nel lungo termine, questa condizione può condurre a insulino-resistenza patologica, come nel diabete di tipo II. È quindi evidente che i carboidrati sono necessari, ma devono essere gestiti con intelligenza, considerando lo stato metabolico e la sensibilità insulinica.
Strategie per migliorare la sensibilità insulinica------------
La sensibilità insulinica aumenta in diverse situazioni:
1. Dopo un periodo di digiuno breve (massimo 20 ore, come nell’intermittent fasting)
2. Dopo almeno 24 ore di restrizione glucidico-lipidica
3. Dopo qualche giorno di lieve deficit calorico
4. Dopo un allenamento anaerobico depletivo (resistance training)
Escludendo il digiuno prolungato (che rimane utile in alcune circostanze, come per attivare processi di autofagia), la restrizione glucidico-lipidica si conferma una strategia efficace per migliorare la sensibilità insulinica delle cellule muscolari. Da un lato, ridurre il glucosio circolante nel breve termine stimola naturalmente i recettori dell’insulina. Dall’altro, abbassare la lipemia (concentrazione di trigliceridi nel sangue) limita quello stato infiammatorio che sul lungo periodo può condurre ad insulino-resistenza.
Tuttavia, è importante sottolineare che il taglio glucidico non può essere protratto oltre le 48-72 ore, altrimenti si verifica una riduzione della stessa espressione recettoriale, per via del fenomeno di “up-down regulation” dei recettori. In altre parole, una carenza prolungata di glucosio porta le cellule a preferire altri substrati energetici, come acidi grassi e corpi chetonici, riducendo l’espressione dei recettori insulinici e aumentando la resistenza fisiologica. Questo deve essere distinto dall’insulino-resistenza patologica, che si verifica anche in presenza di glicemia elevata.
L’allenamento come strumento per migliorare la risposta insulinica-------------
Il resistance training è uno strumento potente per aumentare la sensibilità insulinica. Per ottenere risultati ottimali, una sessione di allenamento deve includere un’adeguata intensità di carico, volume e spesa energetica. Questo stimola l’attivazione delle proteine chinasi, in particolare delle isoforme AMPK alfa 1 e AMPK alfa 2, che giocano ruoli complementari e specifici.
• AMPK alfa 1 è parzialmente coinvolta nei tessuti muscolari, mentre è ampiamente espressa nel fegato e nel tessuto adiposo, regolando così i processi anabolici e catabolici sistemici. La sua attivazione, in caso di deficit energetico, inibisce mTOR e favorisce l’autofagia, contribuendo alla gestione delle risorse energetiche complessive.
• AMPK alfa 2, invece, è dominante nei muscoli scheletrici e nel cuore, dove risponde più direttamente al turnover di ATP durante esercizi intensivi. Sebbene possa anch’essa inibire mTOR in condizioni di grave deficit energetico, è più specifica nel sostenere i processi muscolari legati all’attività fisica e alla spesa energetica acuta.
Tecniche incrociate, come la restrizione calorica prima dell’allenamento, possono potenziare ulteriormente l’attivazione di AMPK alfa 2, favorendo l’utilizzo dei substrati energetici e l’adattamento muscolare. Tuttavia, questa modulazione deve essere attentamente bilanciata per evitare un’inibizione eccessiva di mTOR, che comprometterebbe i processi anabolici.
È fondamentale ricordare che l’aumento dell’espressione recettoriale delle cellule muscolari avviene grazie alla traslocazione dei trasportatori GLUT4 dal citoplasma alla membrana cellulare, permettendo un migliore assorbimento del glucosio e supportando il recupero delle scorte di glicogeno.
La finestra anabolica e il refeed------------
Dopo l’allenamento, il ripristino delle scorte di glicogeno inizia immediatamente e si conclude in circa 24-36 ore. È durante questa “finestra anabolica” che un’eventuale eccedenza sul bilancio energetico può favorire la sintesi proteica senza indurre lipogenesi. La durata di questa condizione dipende dall’intensità e dal volume dell’allenamento.
Il refeed post-allenamento dovrà essere strutturato con alimenti ad alta disponibilità glicemica e proteine a rapida assimilazione per quanto riguarda la primissima fase post allenamento, mentre potrà mutare in fonti glucidiche e proteiche a rilascio più graduale nei pasti successivi (a riguardo potrei fare un post a parte).
I grassi, invece, vanno introdotti in momenti separati rispetto al picco insulinico, per evitare di favorire l’attivazione della lipoproteina lipasi (LPL) che promuove la lipogenesi.
